重庆治疗肺结节好的老中医。结节病是未知抗原与细胞免疫和体液免疫功能竞争的结果。由于个体差异（年龄、性别、种族、遗传因素、激素、HLA）和抗体免疫反应的调节，肉芽肿取决于促进因素和拮抗因素之间的不平衡

　　一、什么是硅肺？

　　硅肺是一种以肺纤维化为主要病变的全身性疾病，由于在生产环境中长期吸入大量游离二氧化硅（SiO2）粉尘颗粒引起。游离二氧化硅主要存在于罗英中，SiO2占罗英成分的97%~99%。大约70%的矿罗含有更多的SiO2。

　　长期从事采矿、采罗、隧道作业、罗英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂、陶瓷厂、搪瓷厂生产作业的工人易患此病。硅肺病是一种危害比较严重的职业病，其特点是发展缓慢，即使在脱离硅粉尘作业后，病变也会继续缓慢发展。大多数患者在接触硅粉尘10~15年后才发生。如果吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的硅粉尘，1~2年后患者，称速发型硅肺。早期的硅肺有肺功能损伤，但由于肺的补偿能力很强，患者往往没有症状。随着病变的发展，特别是肺结核和肺心病的合并，逐渐出现不同程度的呼吸和心功能障碍。

　　二、二。硅肺的病因是什么？

　　硅肺仍然是比较有害的尘肺，一旦发生，即使接触仍能缓慢进展，没有令人满意的治疗方法，硅肺会导致劳动能力丧失，但如果没有接触尘作业，患者仍能存活很长时间，在尘肺中，硅肺的严重程度取决于三个因素：空气中的粉尘浓度、粉尘中游离二氧化硅的含量和接触时间，此外，个人习惯（吸烟）、上下呼吸道疾病等保护措施和个体因素对硅肺的发展有一定的影响。

　　三、硅肺发病机制。

　　1.游离二氧化硅颗粒进入肺泡后，被聚集在肺淋巴管起始部位的肺巨噬细胞吞噬。游离二氧化硅对巨噬细胞有很强的毒性作用，可导致其自溶性死亡。二氧化硅被吞噬后，它被包裹在吞噬细胞溶酶体中。由于氢原子受体(氧、氮、硫原子)在罗英表面的羟基和巨噬细胞溶酶体膜脂蛋白结构之间形成氢键，导致细胞膜变化和渗透性变化，导致巨噬细胞溶酶体崩解，释放酸性水解酶进入细胞，进而导致巨噬细胞死亡，再次释放罗英颗粒，形成恶性循环，造成更多细胞损伤受损的巨噬细胞释放非脂质致纤维化因子，刺激成纤维细胞，导致胶原纤维增生，形成以胶原纤维为中心的病变结节——硅结节。

　　2.硅结节是硅肺的特征性病变，伴有弥漫性肺间质纤维化。硅结节通常位于支气管和血管周围，直径为0.3~1.5mm。一般标本表明肺呈灰褐色，质地坚硬，体积增加，重量增加，表面有砂粒感或硬块感。剖面可见不同大小的结节或硬块，境界清晰，质地致密。肺气肿可见于结节周围的肺组织。

　　3.在显微镜下，硅结节呈圆形或星形，中心由玻璃变性胶原纤维组成，胶原纤维呈同心圆排列，结节周围有不同比例的网状纤维、巨噬细胞、成纤维细胞和浆细胞，如晕、晕、病变越活跃，偏光显微镜可识别硅结节和沉积在肺组织中的罗英颗粒。

　　4.肺门淋巴结是硅反应比较早的部位。在胸片看到硅结节之前，淋巴结增加淋巴结。一般来说，淋巴结肿大、粘连和组织表现与肺相似。散落在淋巴结中的非坏死性肉芽肿也可以随着病变的发展而发生类似纤维化的变化，淋巴结病变硅结节和严重的间质纤维化时，淋巴结病变可能比肺组织更严重。

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